ПЕРВАЯ ИГРА ОТ ЗЕРКАЛА!
Вы можете отправить нам 1,5% своих польских налогов
Беларусы на войне
  1. Суд в Гааге займется Лукашенко. Разбираемся с юристкой, чем ему это грозит
  2. «Вопросов куча». Лукашенко — о переговорах с США
  3. Семья Вани Стеценко из Гродно, деньги на лечение которого собирали со скандалом, «оставила все и улетела» из Дубая в Беларусь
  4. На авторынке меняется ситуация — это может сыграть на руку покупателям
  5. В Беларуси почти 30 тысяч новорожденных проверили на первичный иммунодефицит. Врачи выявили два редких заболевания
  6. Синоптики сделали предупреждение из-за погоды в воскресенье
  7. Анна Канопацкая меняет фамилию
  8. Из Минска вылетел самолет нестандартного авиарейса, а завтра будет еще один. Что необычного в этих полетах?
  9. В Гомельской области БПЛА повредил дом, пострадала женщина — она в больнице
  10. БНФ предупреждал, но его не послушали — и сделали подарок Лукашенко. Что было не так с первой Конституцией Беларуси
  11. «Отравление всех без разбора, и детей, и взрослых». Химик прокомментировал идею Лукашенко удобрять поля солью
  12. Один из операторов придумал, как обойти ограничения по безлимитному мобильному интернету. Клиенты, скорее всего, оценят находчивость
  13. Валютному рынку прогнозировали перемены. Возможно, они начались — в обменниках наблюдаются изменения по доллару


/

Ученые из лаборатории старения клеток и сенесценции Лондонского университета королевы Марии опубликовали результаты исследования, которое может радикально изменить наше понимание влияния кофеина на здоровье и старение, пишет phys.org.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com

В статье, опубликованной в журнале Microbial Cell, исследователи показали, что кофеин способен замедлять процессы клеточного старения, действуя на одну из древнейших энергетических систем клетки — белок AMPK (AMP-активируемая протеинкиназа). Это открытие проливает свет на молекулярные механизмы, с помощью которых кофеин может способствовать долголетию и защите от возрастных заболеваний.

AMPK — это своего рода «топливный датчик» клетки. Когда энергетические запасы клетки исчерпываются, AMPK активируется и помогает ей адаптироваться: замедляет рост, усиливает восстановление ДНК, регулирует метаболизм и устойчивость к стрессу. Это критически важные функции, особенно в условиях старения, когда клеточный «ремонт» и энергообеспечение становятся менее эффективными.

«Когда в клетке мало энергии, AMPK включается и помогает ей справиться. Наши результаты показывают, что кофеин активирует именно эту систему», — объясняет старший автор исследования, доктор Бабис Раллис, специалист по генетике и клеточной биологии.

AMPK является мишенью и для других веществ, известных своими потенциальными антивозрастными свойствами — например, метформина (популярного препарата против диабета 2 типа) и рапамицина. Эти вещества активно изучаются в контексте продления жизни. Кофеин, как оказалось, может запускать похожие процессы — но естественным путем.

Интересно, что в более ранних исследованиях та же команда ученых установила: кофеин влияет на другой важный белок — TOR (target of rapamycin), который регулирует рост клеток в зависимости от доступности ресурсов. Но новое исследование показало: действие кофеина на старение опосредовано не напрямую через TOR, а именно через активацию AMPK, которая в свою очередь влияет на TOR и другие сигнальные каскады.

Хотя исследование проводилось на дрожжах — одноклеточных организмах — они на удивление хорошо моделируют базовые процессы клеточной биологии человека. Их клеточные механизмы, включая AMPK и TOR, эволюционно консервативны, то есть почти не изменились за сотни миллионов лет.

Это значит, что открытия, сделанные на дрожжах, часто имеют прямое значение для понимания работы человеческих клеток.

Авторы отмечают, что полученные данные открывают новые горизонты для исследований — как по изучению кофеина, так и по поиску других веществ или подходов, способных активировать AMPK и защищать клетки от старения. Это может включать диету, физическую активность или будущие фармакологические препараты.